REVISTA DESTACADA

La tubulina es esencial para la sensación de tacto en ratones

Valoración Valoración: 5 Estrellas

Descripción: La ausencia del gen de la α-tubulina acetiltransferasa (Atat1) en neuronas produce defieciencias graves en la percepción de estímulos sensitivos en ratones

TITULO FUENTE ORIGINAL:

Acetylated tubulin is essential for touch sensation in mice

AUTORES:

Shane J Morley Yanmei Qi Loredana Iovino Laura Andolfi Da Guo Nereo Kalebic Laura Castaldi Christian Tischer Carla Portulano Giulia Bolasco Kalyanee Shirlekar Claudia M Fusco Antonino Asaro Federica Fermani Mayya Sundukova Ulf Matti Luc Reymond Adele De Ninno Luca Businaro Kai Johnsson Marco Lazzarino Jonas Ries Yannick Schwab Jing Hu Paul A Heppenstall

REVISTA ABREV.:

eLife

AÑO:

2016

REFERENCIA:

eLife 2016;5:e20813

DOI:

10.7554/eLife.20813

RESUMEN ORIGINAL:

At its most fundamental level, touch sensation requires the translation of mechanical energy into mechanosensitive ion channel opening, thereby generating electro-chemical signals. Our understanding of this process, especially how the cytoskeleton influences it, remains unknown. Here we demonstrate that mice lacking the α-tubulin acetyltransferase Atat1 in sensory neurons display... + Leer más

At its most fundamental level, touch sensation requires the translation of mechanical energy into mechanosensitive ion channel opening, thereby generating electro-chemical signals. Our understanding of this process, especially how the cytoskeleton influences it, remains unknown. Here we demonstrate that mice lacking the α-tubulin acetyltransferase Atat1 in sensory neurons display profound deficits in their ability to detect mechanical stimuli. We show that all cutaneous afferent subtypes, including nociceptors have strongly reduced mechanosensitivity upon Atat1 deletion, and that consequently, mice are largely insensitive to mechanical touch and pain. We establish that this broad loss of mechanosensitivity is dependent upon the acetyltransferase activity of Atat1, which when absent leads to a decrease in cellular elasticity. By mimicking α-tubulin acetylation genetically, we show both cellular rigidity and mechanosensitivity can be restored in Atat1 deficient sensory neurons. Hence, our results indicate that by influencing cellular stiffness, α-tubulin acetylation sets the force required for touch.

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COMENTARIO DE IGNACIO, ?LVAREZ G?MEZ DE SEGURA

El descubrimiento de la implicación de la α-tubulina acetiltransferasa y su relación con la rigidez de las neuronas y esta a su vez con la sensibilidad al tacto y al dolor, plantea oportunidades de desarrollo terapéutico para el dolor. En muchos pacientes con dolor crónico, presiones muy leves pueden inducir un dolor severo,... + Leer más

El descubrimiento de la implicación de la α-tubulina acetiltransferasa y su relación con la rigidez de las neuronas y esta a su vez con la sensibilidad al tacto y al dolor, plantea oportunidades de desarrollo terapéutico para el dolor. En muchos pacientes con dolor crónico, presiones muy leves pueden inducir un dolor severo, como puede ser el roce de la ropa en la piel. Los microtúbulos que se encuentran justo debajo de la membrana de las neuronas sensoriales mantienen las células lo suficientemente flexibles como para detectar el tacto y el dolor. La molécula Atat1, presente en todas las células pero especialmente en las células nerviosas mantiene una flexibilidad que, de perderse o deteriorarse, induce una menor tolerancia a estímulos mecánicos, perdiendo la sensibilidad al tacto y al dolor. La oportunidad terapéutica radica en identificar o sintetizar fármacos que interfieran en la rigidez celular generando analgésicos con un nuevo mecanismo de acción, en especial cuando este es originado por estímulos mecánicos.

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ENLACES DE INTERÉS

Comentario: : https://news.embl.de/science/1612-study-offer[...]

Enlace al pdf de acceso libre: : https://elifesciences.org/content/5/e20813-do[...]